ETIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO

Introdução

Em busca da fonte da juventude

Primeira Parte: CONCEITOS DE BELEZA

Anatomia ósse da face
Anatomia da pele
Beleza e Atratividade
– Por que achamos alguém bonito?
– Sequência de Fibonacci
– Estética áurea
– Para pensar
Etiologia do envelhecimento
– Como nos tornamos senis?
– Telômeros e senescência
– Isto é surpreendente!
– Vida útil em discussão
– O equilíbrio da imunidade
O envelhecimento cutâneo
– Fisiopatologia
– Achados clínicos
– Medidas preventivas
– A importância do bom-senso médico no tratamento estético
Transtorno dismórfico corporal
– Etiologia
– TDC e procedimentos estéticos
O potencial de transformação dos fillers
– Condições ideais para um bom produto de preenchimento
– O que é o preenchimento
– Lifting X Ressurfacing
– Técnicas de volumetria
O que a ciência promete para o futuro?

Segunda parte: PREENCHEDORES MAIS USADOS

Não permanentes
Permanentes ou não absorvíveis
Características gerais
Polimetilmetacrilato
Ácido hialurônico
MD Codes
Ácido polilático
– Utilização dos fios de ácido polilático
Hidroxiapatita de cálcio
Hidrogel
Silicone líquido injetável
Outros tratamentos associados a preenchimento
– Toxina botulínica
– Laser CO2 fracionado
Adendo: Análise microscópica do polimetilmetacrilato

Terceira parte: O PASSO A PASSO DA TRANSFORMAÇÃO

Uma plástica minimamente invasiva
O instrumental que se usa
O procedimento e a “mão” do médico
Tipos de anestesia
Perigos do procedimento com preenchedores em geral
Topografia facial e riscos do preenchimento
Complicações e como gerenciá-las

Quarta parte: PROCEDIMENTOS FACIAIS E CORPORAIS

Preenchimento facial
Preenchimento das maçãs do rosto
Preenchimento de rugas, sulcos faciais e cicatrizes
Rinomodelação com preenchimento
Preenchimento da mandíbula
Preenchimento labial
Preenchimento do mento
Preenchimento de pálpebras
Preenchimento peitoral
Preenchimento de glúteos
Preenchimento em lipodistrofia
Bioplastia genital
– Bioplastia e técnicas para aumento do pênis
– Bioplastia de saco escrotal
– Bioplastia de glande
– Bioplastia de vulva
– Bioplastia de clitóris
– Bioplastia de reconstrução após mudança de sexo
Poliomielite
Síndrome de Parry Romberg
Tratamento de celulite e irregularidades cutâneas
Goldincision – Tratamento com subcisão e preenchimento com PMMA

Quinta parte: ASPECTOS JURÍDICOS

A Anvisa e os produtos aprovados por ela
Direito e Medicina
A lei e o uso de implantes líquidos
O Código de Ética Médica

TELÔMEROS E SENESCÊNCIA

Estudos recentes apontam que é possível reverter o processo de senescência celular, e até mesmo frear ou retroceder atrofias de tecidos devidas ao envelhecimento, simplesmente incrementando, de forma artificial, a síntese de telomerase nas células. A telomerase é uma enzima que tem como função adicionar sequências específicas e repetitivas de DNA à extremidade 3’ dos cromossomos onde se encontra o telômero. Dá-se o nome de telômero ao trecho que constitui, por assim
dizer, a extremidade dos cromossomos em um segmento de DNA que pode ser comparado à fita plástica das pontas dos cadarços de um calçado. Cada vez mais, a ciência tem lançado luz sobre a relação entre o encurtamento desses telômeros e a gênese do envelhecimento.

Ao longo da vida, o tamanho dos telômeros vai diminuindo em função das numerosas divisões sofridas pela célula. Cada vez que os cromossomos se dividem, os telômeros perdem tamanho, até que a divisão celular não seja mais possível (limite de Hayflick) e que não haja mais rejuvenescimento possível. Por enquanto, a ciência não consegue congelar a ação do tempo, mas o homem pode e deve adotar hábitos que contribuem para preservar o comprimento dos telômeros.

Em células não germinativas, somáticas, a perda dos telômeros se dá com o tempo, através da replicação celular. Em contrapartida, células germinativas, presentes nos testículos e ovários, não sofrem encurtamento dos telômeros, pois têm telomerase, enzima do tipo transcriptase reversa, capaz de produzir telômeros a partir de um molde de RNA. Células não germinativas são privadas de telomerase, enquanto células-tronco têm a enzima. Agindo como “contadores intrínsecos” da divisão celular e protegendo o organismo contra divisões que fogem ao controle, como acontece, por exemplo, no câncer, os telômeros são essenciais para a manutenção do padrão de divisão celular, mas vão sofrendo encurtamento ao longo da vida, até deixar de ter funcionalidade. Como resultado desse processo, o envelhecimento celular expõe as células com telômeros curtos a instabilidades genéticas. Assim, quanto mais curtos forem os cromossomos, maior o risco de envelhecimento acelerado e de doenças crônicas, como as cardiopatias e o câncer.

Embora recente, a teoria segundo a qual os telômeros são “relógios moleculares das células” já tem confirmação científica embasada em estudos. Um dos
principais experimentos que desvendou a importância dos telômeros no processo de envelhecimento do organismo foi a clonagem da ovelha Dolly, primeiro
mamífero a ser reproduzido a partir de uma célula somática adulta, nos anos de 1990. As células utilizadas durante o procedimento foram retiradas da glândula mamária de uma ovelha adulta, cujos telômeros eram menores em função do desgaste provocado por ciclos reprodutivos sucessivos.

Ao longo da vida, Dolly apresentou sintomas de envelhecimento precoce: artrite nos joelhos, pernas e quadril, e morreu com seis anos de idade, vítima de doença pulmonar degenerativa. O experimento se revelou, no entanto, muito esclarecedor do papel dos telômeros curtos no processo de envelhecimento precoce. Diversas enzimas garantem o funcionamento correto dos telômeros – entre elas, a TRF1, a TRF2, a POT1 e a TIN2. Mas, a telomerase, em particular, se destaca no processo de envelhecimento. Pertencente à classe das DNA-polimerases e dotada da função de repor telômeros na extremidade dos cromossomos, estabilizando o comprimento deles, essa enzima confere às células onde se apresenta em maior concentração uma vida útil mais longa e envelhecimento mais lento.

A telomerase tem na sua estrutura um modelo em RNA do qual faz uso para sintetizar o DNA telomérico em organismos eucariotos. Ela é ativa durante a embriogênese e proliferação dos tecidos no adulto – por exemplo, em células-tronco hematopoiéticas e células imunes. Nas células individuais, o encurtamento crítico
dos telômeros resulta em senescência ou apoptose e em células que continuam a se dividir, em instabilidade cromossômica. Defeitos genéticos na manutenção e reparação dos telômeros provocam doenças que incluem, além da disceratose congênita – enfermidade hereditária e rara, que se caracteriza pela tríade de pigmentação reticulada da pele, distrofia ungueal e leucoceratose –, anemia aplástica, fibrose pulmonar, cirrose hepática e maior susceptibilidade ao câncer. Isoladamente ou combinadas, todas elas resultam de mutações na reparação dos telômeros.

Um importante estudo epidemiológico publicado em 2016 pelo professor Bu Yeap e seus colaboradores, na Escola de Medicina e Farmacologia da UWA Medical School, na Austrália, resgatou a importância dos metabólitos de testosterona e polimorfismos genéticos em relação ao comprimento dos telômeros de leucócitos em quase mil homens saudáveis. O objetivo da pesquisa era avaliar se a testosterona circulante ou seus metabólitos, di-hidrotestosterona ou estradiol, e polimorfismos de um único nucleotídeo, na 5α-redutase ou na aromatase, estavam associados ao comprimento dos telômeros de leucócitos em homens adultos. Os pesquisadores concluíram que, em relação ao sexo masculino, a DHT sérica e E2 correlacionam com telômeros de leucócitos (LTL), independentemente da idade. O estradiol também influencia o comprimento dos telômeros in vivo – abrindo caminho para estudos posteriores que investigram se as intervenções hormonais podem retardar o envelhecimento biológico nos homens.

Muitas evidências sugerem que os hormônios sexuais regulam diretamente a telomerase. Recentemente, o tratamento com hormônios masculinos demonstrou causar uma melhora hematológica e alongamento dos telômeros em um modelo murino de disfunção dos telômeros. Em outro estudo publicado em 2016 no The New England Journal of Medicine por Townsley e colaboradores, do National Heart, Lung and Blood Institute, do Center for Human Immunology, Autoimmunity and Inflammation, administrou-se um hormônio sexual sintético, por via oral, em portadores de doenças dos telômeros, na dose de 800 mg por dia, ao longo de 24 meses. O tratamento tinha como meta atenuar a aceleração do desgaste dos telômeros. O principal resultado obtido foi uma redução de 20% na taxa anual de desgaste dos telômeros ao longo de dois anos. O experimento também ajudou a comprovar que os hormônios sexuais podem ajudar a regular a expressão do gene da telomerase.

Nenhum ser vivo é poupado da ação do tempo: seja a diminuição dos melanócitos que dão cor aos cabelos, ou do colágeno, que confere elasticidade à pele, ou
ainda o enfraquecimento da cartilagem dos ossos, células e órgãos deixam aos poucos de cumprir funções cruciais – a não ser em casos especiais, dos animais
que apresentam o que a ciência chama de “envelhecimento desprezível”. Em outras palavras, são espécies cujas células mantêm um ciclo de renovação constante, garantindo-lhes uma existência biologicamente infinita.

Os seres do gênero Hydra são um exemplo de organismo animal que a natureza poupou da senescência. Estudos apontam que eles são capazes de renovar
constantemente os tecidos do corpo, o mesmo ocorrendo com as planárias, vermes planos que intrigam os cientistas pela sua alta capacidade regenerativa. Se
cortadas em sentido longitudinal ou transversal, elas conseguem regenerar a parte que perderam, indefinidamente.
A chamada água-viva imortal (Turritopsis dohrnii) é outra espécie surpreendente. Localizada em 1988 por um jovem estudante de biologia marinha, Christian Sommer, exibiu comportamento que parecia seguir o caminho inverso do envelhecimento e da morte. A água-viva era capaz de rejuvenescer dia após dia,
perseguindo uma regressão que a levou de volta à sua primeira fase de desenvolvimento. Depois, começou um novo ciclo de vida.

Dez anos depois, em 1996, um estudo sobre a espécie reformulava o que parece ser o ciclo natural da vida, pelo menos no caso da Turritopsis dohrnii. Além
de ser capaz de voltar ao seu primeiro estágio de vida em qualquer fase do seu desenvolvimento, escapando, assim, da morte, ela ainda consegue atravessar longas
distâncias presa a cascos de navios, sendo hoje encontrada não só na região do Mediterrâneo, mas também nas costas do Panamá, do Japão e da Flórida. Essa habilidade para sobreviver e proliferar em praticamente todos os oceanos do planeta abre sem dúvida promissoras frentes de investigação científica sobre a mortalidade.

Há várias teorias sobre as causas do envelhecimento. De acordo com algumas, o envelhecimento está pré-programado nas células humanas; outras, no entanto,
defendem a ideia de que ele seria o principal resultado dos danos sofridos pelas células. Sem pretender chegar a um consenso, eis um bom exemplo: Uma das teorias existentes preconiza que o relógio biológico de cada pessoa se move em um ritmo predeterminado. Essa mesma teoria sustenta que o DNA de cada indivíduo, o material genético das células, tem uma morte anunciada desde o primeiro instante de vida. Embora essa teoria pareça fatalista numa primeira abordagem, é preciso lembrar que biologia não tem nada a ver com destino. Ninguém pode mudar os seus genes, mas é possível diminuir a ação do tempo com uma boa alimentação e atividades físicas regulares.

O corpo humano produz hormônios que ajudam a regular inúmeras funções, incluindo o crescimento, o comportamento, a reprodução e o sistema imunológico. Na juventude, a produção hormonal é alta, mas, conforme os anos passam, os níveis caem, refreando a capacidade do corpo de se reparar e continuar funcionando perfeitamente. O trabalho das células produz dejetos. Ao longo do tempo, elas acabam gerando mais dejetos do que conseguem eliminar, o que pode afetar sua própria capacidade de funcionamento e induzir lentamente à morte. A lipofuscina, o pigmento do envelhecimento, é um dos dejetos encontrados principalmente em
células nervosas e nos músculos cardíacos. Tem como função ligar gordura a proteínas nas células, acumulando-a com o tempo, de modo que ela acabe interferindo no funcionamento celular.

O colágeno da proteína está no centro dessa teoria. Muitas vezes apelidado de “a cola do corpo humano”, é uma das substâncias mais comuns na composição
da pele, ossos, ligamentos e tendões. Na juventude, ele é flexível, mas à medida que a idade avança, encolhe e enrigece. É por isso que a pele perde elasticidade. Estética à parte, ligações cruzadas também podem bloquear o transporte de nutrientes até as células e obstruir a remoção de dejetos. Produzidos como parte das inúmeras reações químicas necessárias para que o corpo sustente a vida, os radicais livres são saqueadores que circulam pelo organismo, prontos para atacar
as células saudáveis.

Além disso, os radicais livres são produzidos em resposta às toxinas do ambiente, tais como a exposição excessiva à luz do sol e à fumaça do cigarro. Os radicais livres oxidam as células, à semelhança da ferrugem, que corrói o metal. Como são moléculas desequilibradas e voláteis, sacrificam as células saudáveis para ficarem mais estáveis. Ao fazer isso, os radicais livres destroem ou alteram o DNA, o diagrama genético da célula, e afetam várias outras funções celulares. Eles podem matar células saudáveis, como resultado de sua ação, ou gerar células mutantes que levam a outros problemas crônicos, inclusive o câncer e as doenças cardíacas. Felizmente, o corpo humano tem um sofisticado sistema de defesa contra os radicais livres. Mas, com o tempo, ele perde eficácia, e os danos celulares aumentam.
Ainda segundo teóricos, o uso excessivo de alguns órgãos os compromete cada vez mais. É o caso, por exemplo, dos desdobramentos de uma alimentação ruim, do consumo de álcool e do tabagismo, que prejudicam o funcionamento do fígado e do pâncreas, entre outros.

A defesa mais importante contra germes e toxinas é um sistema imunológico forte, isto é, as células brancas que fazem frente às bactérias e vírus. Além disso, elas
ainda fabricam anticorpos, os chamados “soldados” que patrulham a corrente sanguínea, atacando e desarmando substâncias não identificadas. O problema é que o sistema imunológico perde eficiência com o tempo. Com isso, a produção de anticorpos cai e o risco de contrair infecções aumenta. Não bastasse, não raras vezes o organismo começa a produzir anticorpos que destroem seu próprio tecido. São as chamadas doenças autoimunes, como o lúpus e a artrite reumatoide.